Més de la meitat de les morts per malaltia hepàtica a la UE són degudes al consum excessiu d’alcohol. L’estudi internacional liderat per científics del CIMA Universitat de Navarra i de la Universitat de Pittsburgh obre les portes a nous tractaments.
Una investigació del CIMA Universitat de Navarra i de la Universitat de Pittsburgh (Estats Units), ha desvelat les causes que originen la fallida del fetge en pacients amb hepatitis alcohòlica aguda.
L’alcoholisme, segons ha informat el CIMA, és un dels motius de l’augment de la mortalitat per causa hepàtica, i l’hepatitis aguda alcohòlica és una de les malalties amb pitjor pronòstic en l’actualitat.
L’investigador de la Universitat de Pittsburgh i un dels autors de l’estudi, Josep María Argemí, ha explicat que l’únic tractament indicat per aquests pacients són els corticoides, una teràpia implantada des dels anys 70 i que té una eficàcia “molt limitada”.
Aquests pacients no solen ser candidats al trasplantament hepàtic degut a que presenten una addicció activa al consum d’alcohol i a que aquesta malaltia “ha estat estigmatitzada tant per la societat com per la comunitat científica i, a més, no s’han realitzat estudis profunds sobre els seus mecanismes biològics”, ha afegit.
El treball, liderat per la Universitat de Pittsburgh, és el primer que caracteritza molecularment quines són les vies responsables de la fallida hepàtica en persones amb hepatitis alcohòlica aguda.
S’han utilitzat tècniques de seqüenciació d’ARN, anàlisi de metilació d’ADN, anàlisi proteòmic del plasma i anàlisi de variacions de la seqüència genòmica (GWAS, en les seves sigles en anglès), per correlacionar els patrons moleculars amb les dades clíniques dels pacients.
El director del Programa d’Hepatologia del COMA i coautor del treball, Matías Ávila, ha apuntat que van comprovar que la cèl·lula hepàtica es transforma en una cèl·lula “egoista”, preocupada només per la seva pròpia supervivència, en lloc de realitzar les funcions essencials per a l’organisme i, com a conseqüència d’això, el pacient entra en situació d’insuficiència hepàtica que condueix a una fallida multiorgànica.
L’estudi demostra que el factor de transcripció HNF4A és la clau de la fallida del fetge per hepatitis alcohòlica aguda, que en una persona sana s’encarregaria de coordinar les funcions pròpies de l’hepatòcit, però en els pacients amb fallida hepàtica es produeix una alteració del seu processament i una inhibició dels gens que depenen d’ella.
“Esperem que aquesta informació molecular que oferim a la comunitat científica obri la porta a nous tractaments que ens ajudin a salvar vides i donar una segona oportunitat als nostres pacients”, conclouen Argemí i Ávila.
Font: noticiasdenavarra.com
Notícia traduïda per l’AMTHC
